4、食物与IBS

  食物因素是诱发或加重IBS症状的重要原因之一，其机制包括：①食物吸收不良、食物不耐受和食物过敏，以及食物对肠道的刺激作用；②食物影响肠道菌群结构及代谢，调节肠道功能等。Chumpitazi等研究发现低可发酵的低聚糖、双糖、单糖、多元醇（fermentableoligo-，di-and mono-saccharides and polys，FODMAPs）饮食在48h内明显减少肠道产氢，并改善IBS症状，提示低FODMAPs饮食影响肠道菌群代谢缓解IBS症状。Meta分析结果显示低FODMAPs饮食可以改善IBS患者腹胀、排气及腹部不适等症状（中等证据等级），对于治疗IBS有效，提示饮食控制是治疗IBS的重要手段。Sieg-fried等通过果糖呼气试验（FBT）显示IBS患者中近55%存在果糖吸收不良和不耐受，FBT可作为一种简便的手段用于IBS亚型的鉴别，并指导靶向的应用低果聚糖饮食治疗，而不是广泛的低FODMAPs饮食。
5、基因多态性与IBS易感性

遗传易感性在IBS亚型的发病及症状的严重程度等方面具有重要作用，现已发现多种与IBS相关的基因型，如5-羟色胺转运蛋白（SERT）、辣椒素受体（TRPV1）、白细胞介素-1O（IL-1O）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、大麻素受体1（CNR1）、促皮质激素释放激素受体1（CRH-R1）等基因多态性。Shiotani等研究发现色胺酸羟化酶1（TPH1）和5-HT转运体（5-HTT）基因多态性与IBS-D患者突触间隙5-HT增加有关，且与雷莫司琼的疗效相关。Alexa等研究发现儿茶酚胺能基因单核苷酸多态性（SNPs）与IBS易感性相关，如儿茶酚-（）-甲基转移酶（COMT）SNPrs4680和锚定蛋白重复结构域蛋白激酶（ANKKl）SNPrsl800497分别与降低和增加的交感/迷走平衡相关。儿茶酚胺能基因SNPs通过影响自主神经系统功能和反应性，影响脑肠互动参与IBS形成。此外，Camilleri等发现胆汁酸受体GPBAR1基因多态性与IBS症状及关键病理生理机制相关。
IBS治疔进展 
1、药物治疗

目前，IBS的治疗尚缺乏特效药物。除传统的药物治疗，越来越多的新药开始应用于临床研究或治疗，如促分泌剂利那洛肽、鲁比前列酮能有效缓解IBS-C患者便秘，口服不吸收抗生素利福昔明可改善IBS-D患者粪便硬度、腹胀、腹痛及整体症状。美沙拉嗪对IBS的治疗作用存在争议，Barbara等研究显示美沙拉嗪800mg、tid治疗IBS-D患者12周，患者整体治疗满意度、腹痛/腹部不适、腹胀和生活质量有所改善，但均无统计学意义，美沙拉嗪对IBS的疗效尚需进一步的大样本临床研究证实。Lembo等研究显示μ阿片受体激动剂/δ阿片受体拮抗剂eluxadoline治疗IBS-D患者26周，改善IBS-D患者排便频率、排便急迫感、腹痛及IBS总体症状和生活质量。Jan等报告选择性神经激肽2受体拮抗剂Ibodutant呈剂量依赖性的缓解IBS-D患者的腹痛和整体症状。Mira等证实H1受体拮抗剂Ebastm治疗12周，明显改善IBS患者整体症状、腹痛以及生活质量，具有很好的治疗潜力。