2、炎症与感染

研究显示，3%～36%的肠道感染导致感染痊愈后持续的IBS症状，即感染后IBS。感染和炎症是IBS发病的重要因素，IBS患者肠道黏膜呈低度免疫激活状态，如黏膜肥大细胞数目增多、活化增强，T淋巴细胞亚型分化及促炎/抑炎因子比例失衡等。Moloney等研究发现IBS患者肠黏膜活检组织高表达趋化因子CXCR3-A和CXCR3-B，正常人则无CXCR3表达，其配体CXCL10、CXCL11在IBS患者血浆中的表达也明显高于正常人，而CXCR3高表达于活化的T细胞，提示异常的T细胞活化参与IBS的发生发展。外周血单个核细胞（PBMCs）在肠道的分化成熟分为M1（CD11c-CD206＋）和M2（CD11c-CD206+CX3 CR1+）2个阶段，Schmulson等研究发现，与正常人比较，IBS患者Ml细胞降低，表明单核/巨噬细胞在成熟的初始阶段发展较快；但与正常人相比，LPS剌激并没能增加IBS中M2细胞CX3 CR1表达，提示存在免疫调节功能异常。

3、肠道菌群与代谢异常

近年来，肠道菌群失调在IBS发生发展中的作用受到广泛关注。Ghoshal等研究发现IBS患者Lactobacillus，Bifidobacterium、Bacteroides thetaiotamicron减少，而Pseudomonas aeruginosa增加，其中IBS-D菌群紊乱最明显，以Bifidobacterium降低和Bacteroidesthetaiotamicron增加为主。此外，Choi等研究发现所有亚型IBS患者结肠pH均明显降低，发酵明显增强，尤其是近端结肠，而小肠无明显改变。以上提示肠道菌群结构变化以及代谢异常与IBS密切相关。Palma等研究发现将伴有焦虑/抑郁的IBS患者粪便移植至无菌小鼠3周后，小鼠出现焦虑样行为；IBS患者粪便移植也可影响肠道功能和免疫反应，如移植小鼠肠蠕动加快、肠通透性增加、β-防御素3水平增加，进一步说明肠道菌群在IBS发病中具有关键作用。Rosique等研究发现柔嫩梭菌（Faecalibacteriumprausnitzii）及其培养上清可以改善慢性低度炎症动物模型肠道通透性和内脏高敏感性，改善IBS样症状，显示了益生菌调节肠道功能的有效性，提示通过恢复和重建正常肠道菌群可能成为IBS治疗的有效途径。