阿尔茨海默氏病 病因未明，曾有人提出以下几种可能:①遗传因素,特别是与第21号染色体异常有关；②大脑皮质和海马中合成乙酰胆碱的胆碱乙酰转移酶活性显著减低；③具有神经毒性作用的铝在本病患者脑内含量增高；④自身免疫作用；⑤中枢神经系统慢病毒感染。但这些说法均有待进一步研究证实。

阿尔茨海默氏病的病理变化主要为：脑萎缩，以顶叶和颞叶最显著，特别是海马损害最重；有脑沟增宽和脑室扩大。显微镜下可见脑皮质神经细胞减少，星状细胞增生，嗜银染色可见老年斑和神经元纤维缠结。这是本病的特征性改变。前者的中心部分为淀粉样物质（一种异常蛋白质）沉着，周围是变性的星状细胞。后者则由成对的神经元纤维结成双螺旋。有时还可见到颗粒空泡变性。脑组织中老年斑的数目与患者认知障碍的严重程度常呈平行关系。一般认为，脑细胞变性可导致葡萄糖利用率下降和局部脑血流量减少；特别是产生乙酰胆碱的隔区和视丘下部的神经核退变，可使胆碱能神经传导受到严重损害而致脑功能减退。

本病一般起病缓慢。最初表现健忘，尤其是近事遗忘；症状轻微，往往不引起他人注意。但可合并其他躯体疾病而突然加剧，出现急性意识障碍(称老年性谵妄)。本病早期人格改变颇突出，患者变得固执、自私、多疑、言语啰嗦、不爱整洁，或懒散退缩，或放荡不羁。可出现抑郁、欣快、淡漠或情绪不稳。可有片断的幻觉或妄想。妒忌妄想可为其早期表现之一；亦可有疑病、贫穷、夸大或被迫害等妄想。患者睡眠不好，常夜间起床活动。其记忆障碍和智能障碍进行性加剧，可有记忆错构或虚构，并发展为全面痴呆。患者理解、判断、计算等智能活动显著减退，发音含糊，言语杂乱，情感幼稚，行为荒诞，进食无度，常收集废品当作珍宝，出门即迷失方向。晚期多卧床不起,喃喃自语,双手无目的地摸索，大小便失禁,终而死于感染或衰竭。病程呈进行性发展,起病后平均4～5年死亡；亦有发展更快或长达10年者。出现顶叶症状的病例，则预后较差。

诊断主要依据为起病于65岁以后；进行性智力减退；根据病史和检查结果，已排除可能引起痴呆的其他特异性原因；疾病初期无脑卒中样突然发作或神经系统局灶性损害体征。脑电图检查可有弥散性慢波，但无特异性改变。计算机断层扫描（CT）可见脑室扩大和脑沟增宽，第三脑室扩大尤为重要。

皮克氏病 起病于65岁以前的阿尔茨海默氏病属老年前期痴呆，常需与皮克氏病鉴别。皮克氏病的脑萎缩主要位于额叶和颞叶，神经细胞呈气球样肿胀，尼氏体可消失,有嗜银染色的包涵体,形状不规则，把核推向边缘。大部分病例无明显的老年斑和神经元纤维缠结。本病可发生于成年任何时期,而以50～60岁最多;女性亦多于男性。其临床特征是，以人格改变、欣快、抑制力减弱等额叶损害症状最早出现，而记忆障碍发生较迟。早期即可有大小便失禁。言语困难、失用、领悟不能等顶叶症状和锥体外系症状则少见。气脑造影或CT检查可见到额叶和颞叶局限性萎缩，但这不能作为鉴别诊断的可靠依据。确诊常需依赖神经病理检查。

脑血管病性痴呆 起病较急；男性略多于女性；常发生于脑血管意外之后；既往可有高血压或暂时脑缺血发作史。后者表现为短暂的意识障碍，一过性轻瘫或视力障碍。情绪障碍常最先出现，表现为心境抑郁，易激惹，情绪失禁或情绪不稳。部分患者可有人格改变，偏执或自我中心很突出。继后始出现记忆和智能障碍。夜间可有意识模糊发作。体格检查可发现高血压、桡动脉或视网膜动脉硬化证据，以及局灶性神经损害体征。病程呈阶梯性或波动性发展，可有间隔数月的部分缓解期。自知力和人格相对保持完整。某些病例需通过计算机断层脑扫描或神经病理检查才能最后确诊。约12％的阿尔茨海默氏病例同时有多发梗塞性痴呆合并存在；此时应同时下两种病的诊断。

老年性痴呆的鉴别诊断 老年性痴呆还应与老年抑郁症性假性痴呆鉴别。老年抑郁症的某些表现与器质性痴呆很相似。在情绪低落的基础上，呈现精神运动性迟钝，对环境兴趣减少，注意不集中，有明显近记忆减退。由于衰老,患者体重减轻,行为懒散，生活不能自理，步行时战战兢兢，跨步艰难，给人以强烈的痴呆印象。患者多诉述其躯体不适，而忽略其情感体验，容易导致误诊。一般情况睛，内源性抑郁症起病较急,病程较短,仔细询问病史常能发现明显的抑郁症状，患者有痛苦的内心体验，而无记忆和智能的显著衰退。有情感障碍的家族史，以及抗抑郁治疗有效，对抑郁症的诊断很有帮助。

此外,正常压力脑积水、额叶肿瘤、麻痹痴呆、B族维生素缺乏、症状隐蔽的脑梗塞等器质性痴呆也应通过仔细询问病史和相应的实验检查，加以排除。若无颅内占位病变或颅压增高，脑脊液应列入常规检查；脑超声波，脑电图均有利于发现局灶性病变。在无CT检查条件时，放射性核素脑扫描，气脑造影，脑血管造影，仍可对诊断和鉴别诊断提供重要帮助。