偏头痛（migraine）是以发作性搏动性头疼为特征，表现为一侧或双侧头部跳痛，伴有恶心、呕吐等植物神经症状，是与心理社会因素相关的常见心身疾病。

偏头痛是一古老疾患，其病因复杂，发病机制迄今尚未完全阐明。目前认为偏头痛的发作主要是头颅部血管舒缩功能障碍，主要涉及表浅的动脉。近来许多资料表明，偏头痛的发生主要与心理、血管、生化等三个基本因素有关。

情绪紧张、焦虑、抑郁、疲劳、行为冲突等是激惹和加重偏头痛的重要心理因素，文献报告家庭因素占57％，职业问题45％，人际关系紧张62％，心理应激适应不良62％。偏头痛患者习惯于把愤怒或敌意压在心里，这种内心的冲突，往往激发偏头痛的发作。偏头痛患者可能有Ａ型人格特点。个性调查显示，患者有情绪不稳定、过分因循，缺乏独创性思维，对问题处理欠灵活，缺乏对付紧张和心理压力的能力，极端关心身体，偏于抑郁、悲观，易于不满，缺乏自信，过低评价自己等个性特点。这些个性缺陷可能是偏头痛不易根治，易于复发的内在因素之一。另外，偏头痛病人在早期生活中，常有过重的负荷，家庭或环境的压力及心理应激等病史。总之，人格特点、行为方式和对心理应激的认知评价都会影响偏头痛症状的发作、频度和强度。

心理应激因素首先影响交感神经功能，使偏头痛发作前期先是颅内血管收缩，接着颅外血管扩张，头痛发作期出现搏动性头痛，同时颅内血管亦扩张，脑血流量减少，从而产生神经功能及高级神经功能障碍等症状，包括烦燥、恐惧及发怒、悲观失望和注意力不集中等情绪改变，后者又影响交感神经功能。由于血管扩张，血管通透性增强，严重时形成脑水肿，持续性头痛。头痛发作时血液流变学异常，具有“粘”“浓”“聚”的特点。

心理应激、中枢神经系统紊乱和交感神经系统紧张还导致肾上腺、去甲肾上腺分泌增多，影响β受体，提高腺苷酸环化酶活性，从而使血浆中游离脂肪酸及肾上腺素、ADP、胶原蛋白、凝血酶、5-HT（5-羟色胺）等增加。5-HT 释放过多可引起颅内血管收缩，而出现先兆期症状。随即5-HT下降（因迅速降解反应），又导致颅内外血管扩张，引起偏头痛发作。此外，应激情况下的缓激肽、前列腺素、催乳素等神经介质增高和血小板聚集和释放，都有强烈扩张血管作用，进一步增强痛觉纤维敏感性，并引起脑水肿，促使发作进入血管扩张期（搏动性头痛期）和水肿期（持续性疼痛期），从而产生持续性剧烈头痛。

此外，偏头痛发病机制与遗传因素有关，50％以上有家族史。